糖尿病心肌病（DCM）是一种由糖尿病（DM）引起的病理生理状况。在糖尿病患者中，糖尿病所致的心肌纤维化可能加重糖尿病心肌病的发生和发展并最终导致心力衰竭和心律失常发生。目前，糖尿病心肌纤维化在心血管疾病中仍然是一个未解决的问题。糖尿病心肌纤维化的特征是在高糖和高脂（HG/HF）情况下引起心脏成纤维细胞（CFs）的增殖和迁移，随后发生胶原沉积。这种细胞的增殖和迁移受到脂质代谢重编程的影响，其中线粒体脂质氧化的增强是其中一个重要的组成部分。然而关于线粒体脂质氧化如何影响心脏成纤维细胞活化增殖和迁移，并最终导致心肌纤维化的具体分子机制尚不完全清楚，仍需要进一步阐明。
9月14日，我院麻醉与围术期医学科陶辉、张野教授团队与上海交通大学医学院附属新华医院赵健元教授团队合作在国际著名出版社Cell Press旗下综合期刊iScience杂志在线发表了题为“WTAP通过增强AR甲基化促进脂质氧化并诱导糖尿病心肌纤维化”的研究性论文。该论文应用二型糖尿病小鼠模型及体外细胞模拟糖尿病心肌纤维化实验发现，WTAP通过以m6A-YTHDF2依赖性方式增加AR甲基化来促进心肌成纤维细胞线粒体脂质氧化并增强心肌成纤维细胞的活化增殖和迁移能力。该研究建立了表观遗传修饰与脂代谢重编程导致糖尿病心脏纤维化的因果关系，为从脂质代谢角度干预糖尿病心肌纤维化的进程提供了理论支持。
(图形摘要源之于iScience官网)
我院硕士研究生宋凯、孙赫、涂彬、周洋为本文共同第一作者；我院陶辉、张野教授和上海交通大学医学院附属新华医院赵健元教授为共同通讯作者。
